2016考研西醫(yī)綜合：四大衰竭

　　【摘要】暑假即將過(guò)去了，各位小伙伴的專業(yè)課復(fù)習(xí)得怎么樣了？本文整理了2016考研西醫(yī)綜合的重要知識(shí)點(diǎn)：四大衰竭，希望對(duì)各位小伙伴的復(fù)習(xí)有幫助。
 

　　?心力衰竭
　　心力衰竭簡(jiǎn)稱心衰，是指由于心臟的收縮功能和或舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。根據(jù)心臟循環(huán)障礙癥候群的不同時(shí)期和不同程度。
　　病因：是由于心肌梗死、心肌病、血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過(guò)重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血或充盈功能低下。

　　分類：
　　1、急性心力衰竭，是指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征，以左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原有慢性心衰基礎(chǔ)上急性加重或突然起病，發(fā)病前患者多數(shù)合并有器質(zhì)性心血管疾病，可表現(xiàn)為收縮性心衰，也可以表現(xiàn)為舒張性心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急搶救。
　　2、慢性心力衰竭，是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，可以穩(wěn)定、惡化或失代償。
　　臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力和液體潴留(肺淤血和外周水腫)。
　　1、急性心力衰竭
　?。?）早期表現(xiàn)
　　左心功能降低的早期征兆為心功能正常者出現(xiàn)疲乏、運(yùn)動(dòng)耐力明顯減低、心率增加15～20次/分，繼而出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、高枕睡眠等;檢查可見左心室增大、舒張?jiān)缙诨蛑衅诒捡R律、兩肺底部有濕啰音、干啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。
　?。?）急性肺水腫
　　起病急，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達(dá)30～50次/分;頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣痰;心率快，心尖部常可聞及奔馬律;兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。
　　（3）心源性休克
　　1)低血壓持續(xù)30分鐘以上，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg。
　　2)組織低灌注狀態(tài)①皮膚濕冷、蒼白和發(fā)紺伴紫色條紋;②心動(dòng)過(guò)速>110次/分;③尿量明顯減少(<20ml/h)，甚至無(wú)尿;④意識(shí)障礙，常有煩躁不安、激動(dòng)焦慮、恐懼和瀕死感;收縮壓低于70mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀，逐漸發(fā)展至意識(shí)模糊甚至昏迷。
　　3)血流動(dòng)力學(xué)障礙PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(shù)(CI)≤36、7ml/s、m2(≤2、2L/min、m2)。
　　4)代謝性酸中毒和低氧血癥

　　2、慢性心力衰竭
　?。?）運(yùn)動(dòng)耐力下降引起的癥狀
　　大多數(shù)心力衰竭患者是由于運(yùn)動(dòng)耐力下降出現(xiàn)呼吸困難或乏力而就醫(yī)，這些癥狀可在休息或運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)。同一病人可能存在多種疾病，因此，說(shuō)清運(yùn)動(dòng)耐量下降的確切原因是困難的。
　　（2）體液潴留引起的癥狀
　　患者可出現(xiàn)腹部或腿部水腫，并以此為首要或惟一癥狀而就醫(yī)，運(yùn)動(dòng)耐量損害是逐漸發(fā)生的，可能未引起患者注意，除非仔細(xì)尋問(wèn)日常生活能力發(fā)生的變化。
　　（3）無(wú)癥狀或其他心臟病或非心臟病引起的癥狀
　　患者可能在檢查其他疾病(如急性心肌梗死、心律失常、或肺部或軀體血栓栓塞性疾病)時(shí)，發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大或心功能不全表現(xiàn)。

　　?急性左心衰竭
　　急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心臟瓣膜疾病、心肌損害、心律失常、左室前后負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致急性心肌收縮力下降、左室舒張末期壓力增高、排血量下降，從而引起以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床癥候群。急性肺水腫是最主要表現(xiàn)，可發(fā)生心源性休克或心搏驟停。

　　病因：
　　1、與冠心病有關(guān)的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等;
　　2、感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流;
　　3、其他：高血壓血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上快速性心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常;輸血、輸液過(guò)多、過(guò)快等。

　　發(fā)病機(jī)制：
　　本病的病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管楔壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。肺毛細(xì)血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細(xì)血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細(xì)血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細(xì)血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個(gè)低壓系統(tǒng)，肺毛細(xì)血管平均壓為7.5～1.0mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg，因此有利于保持液體不外滲到肺間質(zhì)或肺泡中去。左心室功能不全時(shí)，左室舒張期末壓增高，與之相關(guān)的左房壓和肺毛細(xì)血管壓也相應(yīng)地增高，如肺毛細(xì)血管平均壓上升到25mmHg，就達(dá)到臨界值，超過(guò)此值，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去，則開始在肺間質(zhì)蓄積，進(jìn)而外滲到肺泡內(nèi)，形成肺水腫。

　　臨床表現(xiàn)：
　　除原有心臟病體征外，左心衰竭的變化，可有以下幾方面：
　?。?）一般體征：活動(dòng)后呼吸困難，重癥出現(xiàn)發(fā)紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減小、動(dòng)脈收縮壓下降、脈快。外周血管收縮，表現(xiàn)為四肢末梢蒼白、發(fā)冷及指趾發(fā)紺及竇性心動(dòng)過(guò)速、心律失常等交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高伴隨征象。
　?。?）心臟體征：一般以左心室增大為主。在急性病變，如急性心肌梗死、突發(fā)的心動(dòng)過(guò)速、瓣膜或腱索斷裂時(shí)還未及心臟擴(kuò)大已發(fā)生衰竭;可聞及舒張?jiān)缙诒捡R律，P2亢進(jìn)，左心功能改善后，P2變?nèi)?。心尖部可聞及收縮期雜音(左室擴(kuò)大引起相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全)，心功能代償恢復(fù)后雜音常減弱或消失;交替脈最常見于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化及擴(kuò)張型心肌病。偶爾有交替脈伴電交替。
　?。?）肺部體征：肺底濕啰音是左心衰竭時(shí)肺部的主要體征。陣發(fā)性呼吸困難者，兩肺有較多濕啰音，并可聞及哮鳴音及干啰音。在急性肺水腫時(shí)，雙肺滿布濕啰音、哮鳴音及咕嚕音。在間質(zhì)性肺水腫時(shí)，肺部無(wú)干濕啰音，僅有呼吸音減弱。約l/4的左心衰竭患者發(fā)生胸水。
　　鑒別診斷：本病需與支氣管哮喘、成人呼吸窘迫綜合征相鑒別。

　　1、支氣管哮喘心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀，兩者處理原則有很大的區(qū)別。支氣管哮喘為氣道阻力反應(yīng)性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有長(zhǎng)期反復(fù)哮喘史或過(guò)敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無(wú)痰或?yàn)轲こ戆滋担喜⒏腥緯r(shí)咳黃痰，常有肺氣腫體征，除非合并肺炎或肺不張，一般無(wú)濕性啰音，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大，血嗜酸細(xì)胞增多(嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù)常>250～400/μl)。

　　2、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)ARDS也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發(fā)病時(shí)有呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕性啰音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS一般無(wú)肺病史，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過(guò)程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環(huán)、細(xì)菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎(chǔ)上發(fā)病，或損傷后24～48h發(fā)病，呼吸困難嚴(yán)重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進(jìn)行性加重，普通氧治療無(wú)效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕啰音，心臟檢查無(wú)奔馬律及心臟擴(kuò)大和心臟器質(zhì)性雜音等。心源性哮喘治療措施常無(wú)明顯效果，漂浮導(dǎo)管示肺毛楔嵌壓<15mmHg(1.99kPa)。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS常合并多器官衰竭。

　　?慢性呼吸衰竭
　　病因：慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如慢阻肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變，如胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。
　　臨床表現(xiàn)：慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要有呼吸困難、神經(jīng)癥狀及循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)。
　　①呼吸困難：呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)→淺快呼吸→若并發(fā)PaCO2潴留，PaCO2升高過(guò)快或CO2麻醉→淺慢呼吸或潮式呼吸。
　?、谏窠?jīng)癥狀：慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時(shí)，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象(出現(xiàn)興奮癥狀時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥)。肺性腦病主要表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。
　?、垩h(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大;多數(shù)患者心率增快;因腦血管擴(kuò)張產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。
　　診斷與輔助檢查：慢性呼吸衰竭的血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)參見急性呼吸衰竭，但在臨床上Ⅱ型呼衰患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO2>60mmHg,但PaCO2仍高于正常水平。

　　治療：
　　①氧療：COPD患者常伴有CO2潴留，氧療時(shí)需注意保持低濃度吸氧。
　?、跈C(jī)械通氣：可選用有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，COPD急性加重早期給予無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣。
　?、劭垢腥荆郝院粑ソ呒毙约又氐某Ｒ娬T因是感染。
　?、芎粑d奮劑的應(yīng)用：慢性呼衰時(shí)呼吸興奮劑阿米三嗪通過(guò)刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。呼吸興奮劑多沙普倫、尼可剎米、及阿米三嗪作用機(jī)制：
　?。?）急性呼吸衰竭呼吸興奮劑：多沙普倫、尼可剎米和洛貝林起效迅速，因此可作為急性呼吸衰竭的呼吸興奮劑。尼可剎米和洛貝林副作用太大，現(xiàn)在主要使用多沙普倫。
　　①多沙普倫和尼可剎米：多沙普侖和尼可剎米能選擇性的直接興奮腦呼吸中樞，使呼吸加深加快，通氣量增加。多沙普侖和尼可剎米也能刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射地興奮腦呼吸中樞。
　?、诼遑惲郑簩?duì)呼吸中樞無(wú)直接興奮作用，主要通過(guò)刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射地興奮呼吸中樞。
　?。?）慢性呼吸衰竭呼吸興奮劑：阿米三嗪主要通過(guò)外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，起效相對(duì)較慢，因此主要作為慢性呼吸衰竭的呼吸興奮劑。
　?、菁m正酸堿平衡失調(diào)：慢性呼衰患者常有CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒，機(jī)體常通過(guò)增加堿儲(chǔ)備來(lái)代償，以維持PH于相對(duì)正常的水平。當(dāng)機(jī)械通氣等方法較為迅速糾正呼吸性酸中毒時(shí)，原已增加的堿儲(chǔ)備會(huì)使PH升高，對(duì)機(jī)體造成嚴(yán)重危害，故在糾正呼吸性酸中毒時(shí)，應(yīng)注意同時(shí)糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀。

　　?急性呼吸衰竭
　　急性呼吸衰竭的病因：包括呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)直接或間接抑制、神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)受損造成的肺通氣或(和)換氣障礙引起的急性呼吸衰竭。
　　呼吸系統(tǒng)疾病：急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、急性肺水腫、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液。
　　呼吸系統(tǒng)抑制:急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變(腦出血、腦梗死)
　　神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)受損:脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒和頸椎外傷。
　　臨床表現(xiàn)：急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。
　?、俸粑щy：呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。
　?、诎l(fā)紺：缺氧的典型表現(xiàn)(動(dòng)脈血氧飽和度低于90%)。
　?、劬裆窠?jīng)癥狀：急性缺氧→精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐;缺氧合并急性二氧化碳潴留→嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以至呼吸驟停。
　?、苎h(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心率加快，血壓降低，周圍循環(huán)衰竭，心律失常。
　　⑤嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功能都有影響。
　　診斷與輔助檢查：除原發(fā)疾病、低氧血癥及CO2潴留所致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治?。而結(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查對(duì)于明確呼吸衰竭的原因至關(guān)重要。
　?、賱?dòng)脈血?dú)夥治觯簩?duì)判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療均具有重要意義。PH可反映機(jī)體的代償狀況，有助于鑒別急性或慢性呼吸衰竭。
　?、诜喂δ軝z測(cè)：可通過(guò)肺功能判斷通氣功能障礙的性質(zhì)(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并換氣功能障礙，并對(duì)通氣和換氣功能障礙的嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷。呼吸肌功能測(cè)試能夠提示呼吸肌無(wú)力的原因和嚴(yán)重程度。
　?、坌夭坑跋駥W(xué)檢查：包括X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描、肺血管造影及超聲檢查等。
　?、芾w維支氣管鏡檢查：對(duì)明確氣道疾病和獲取病理學(xué)證據(jù)具有重要意義。

　　治療：
　?、僦饕胧罕３趾粑劳〞呈侨魏晤愋秃粑ソ咦罨?、最重要的治療措施
　　②氧療：主要措施保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度(SpO2)達(dá)90%以上的前提下，盡量減低吸氧濃度(高碳酸血癥的急性呼吸衰竭需要低濃度給氧)。
　　③增加通氣量、改善CO2潴留：方法主要有呼吸興奮劑與機(jī)械通氣。
　　呼吸興奮劑主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，藥物主要是多沙普侖，尼可剎米和洛貝林副作用太大，呼吸興奮劑的使用必須保證呼吸肌功能基本正常且呼吸道保持通暢。
　　機(jī)械通氣當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和(或)換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置(有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī))來(lái)改善通氣和(或)換氣功能，即為機(jī)械通氣。呼吸衰竭時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaC02;改善肺的氣體交換效能;使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌功能。氣管插管的指征因病而異。當(dāng)急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱甚至消失時(shí)，應(yīng)行氣管插管使用機(jī)械通氣。
　　④病因治療：是治療呼吸衰竭的根本所在。
　　⑤其他治療：包括一般支持療法糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)對(duì)重要臟器進(jìn)行監(jiān)測(cè)與支持。

　?。▽?shí)習(xí)編輯：劉明忠）

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